Das Sojabohnenmosaik-Virus

Das Sojabohnenmosaik-Virus (Soybean mosaic virus, SMV) ist das gefährlichste Virus an Soja und bedroht den Anbau weltweit in allen Sojaanbaugebieten. Das SMV gehört zu den Poyviren, welche zu den am weitesten verbreiteten Viren überhaupt zählen.

Der Anbaufläche für Soja ist, angestoßen durch die 2011 gestartete Bayerische Eiweißinitiative, in Bayern deutlich angewachsen: 2017 wurden auf 8.600 Hektar Soja angebaut. Global betrachtet nimmt die Sojaproduktion jährlich flächenmäßig um 3 % zu, bezogen auf die Produktion um 4 % (FOASTAT 2014). Der Sojaanbau ist weltweit durch eine Reihe von Krankheiten gefährdet. Bisher blieb der Sojaanbau in Bayern aber von Krankheitseinbrüchen verschont. Mit der Ausdehnung des Anbaus ist jedoch auch mit einer Zunahme an Krankheiten zu rechnen; dazu gehören Pilzkrankheiten wie Weißstängeligkeit (Sklerotinia sclerotiorum), Septoria-Blattflecken-Krankheit (Septoria glycines), Falscher Mehltau (Peronospora mashurica), Anthraknose (Colletotrichum truncatum), Diaporthe-Stängelfäule (Diaporthe phaseolorum var. caulivora), Fusarium-Welke (Fusarium spp.), Asiatischer Sojabohnenrost und Bakteriosen, insbesondere der Bakterienbrand (Pseudomonas syringae pv. glycinea). Darüber hinaus können künftig auch Viren Probleme bereiten. Die Sojabohne (Glycine max (L.) Merr.) kann von mehr als 67 Viren infiziert werden, wobei 27 die Produktion ernsthaft bedrohen können. Häufig kommen auch Mischinfektionen mit verschiedenen Viren vor, die dann besonders gefährlich sind, vermehrt zum Absterben führen und in noch höheren Ertragsverlusten resultieren. Am gefährlichsten ist das durch Saatgut-übertragbare Sojabohnenmosaik-Virus (Cui et al. 2011).

Sojabohnenmosaik-Virus: Charakteristika

Das SMV ist ein flexibles Stäbchen-förmiges Virus mit einer Länge von 650-760 nm und einer Breite von 15-18 nm (ICTVdB Management 2006). Die Erbsubstanz besteht aus einer einsträngigen RNA, welche die Erbinformation für mindestens 11 Proteine speichert.

Der Thermale Inaktivierungspunkt (TIP) ist relativ hoch und wird mit 55-60 °C angegeben (Bos 1972), manchmal auch etwas höher. Der TIP entspricht der Temperatur, die nach 10-minütiger Inkubation zu einer Virusinaktivierung führt, und ist ein Maß für die Hitzestabilität eines Virus. Der Verdünnungsendpunkt, ein Maß für die Viruskonzentration im Pflanzensaft, wird mit 1:1.000 bis 1:10.000 (Heinze und Kohler 1940), aber auch mit 1:100.000 angegeben; die Langlebigkeit des SMV im Pflanzensaft wird bei 6 °C mit 15 Tagen beziffert; bei Raumtemperatur ist das Virus 2-4 Tage stabil, wird der Pflanzenextrakt eingefroren 120 Tage (Heinze und Kohler 1940, Galvez 1963).

Übertragung

Saatgutübertragung

Infiziertes Saatgut ist die primäre Infektionsquelle und der Hauptweg der großräumigen Verbreitung. Der Anteil infizierter Samen kann bis zu 30 % und mehr betragen, ist abhängig von Sorte, Genotyp und Infektionszeitpunkt (zeitlicher Abstand zur Blüte) sowie vom Virusstamm (Bos 1992, Gardner & Kendrick 1921, Kendrick & Gardner, 1924, Koshimizu & Iizuka, 1963, Domier et al. 2007). Das Virus sitzt in der Samenschale und im Embryo (Koshimizu & Iizuka, 1963). Tolin und Lacy (2004) berichten von einer Wahrscheinlichkeit von 2 bis 75 %, dass die nächste Generation infiziert wird. Nicht jeder infizierte Samen führt tatsächlich auch zu einer infizierten Pflanze. Werden die Pflanzen erst nach der Blüte infiziert, so sind die Samen nicht infiziert. Die als Folge der Infektion beobachtete Scheckung der Samenschale ist nicht direkt korreliert mit der Anwesenheit des Virus in den Samen (Koshimizu & Iizuka 1963; Kennedy & Cooper 1967; Ross 1970) und kann auch andere Ursachen haben (Schaudy 2016); so beschreibt Grgić (2015) einen Temperatureinfluss auf den Fleckungsgrad; spätreife Sorten scheinen eine geringere Fleckungsneigung aufzuweisen (BAES, 2016).

Blattlausübertragung

Die Ausbreitung innerhalb eines Feldes und von Feld zu Feld erfolgt durch Virus-tragende Blattläuse. Je höher die Virusbelastung des Saatguts (Primärbefall), je größer die Blattlauspopulation und je jünger (= anfälliger) der Bestand, desto größer die Ausbreitungsgefahr und der zu erwartende Schaden.

Das SMV wird nicht-persistent durch Blattläuse übertragen. Typisch für die nicht-persistente Übertragungsweise ist, dass Blattläuse das Virus nur eine begrenzte Zeit übertragen können und dass bereits kurze Saugzeiten reichen, um Viren aus einer infizierten Pflanze aufzunehmen und wieder abzugeben. Bei der Grünen Pfirsichblattlaus (Myzus persicae) genügt ein 30- bis 60-sekündiges Saugen für die Virusaufnahme aus der Pflanze (Schultz et al. 1983). Die Tasache, dass bereits kurze Probestiche der Blattlaus zu einer Virusübertragung führen, hat zur Folge, dass Insektizidbehandlungen alleine zu keiner Virusbekämpfung und Eindämmung des Befalls führen, denn das Virus ist schon längst abgegeben, noch ehe das Pflanzenschutzmittel wirkt.

Infizierte Pflanzen stellen eine andauernde Infektionsquelle im Bestand dar. Im Falle der Grünen Pfirsichblattlaus dient die Pflanze 5 bis 6 Tage nach der Infektion als Virusquelle und bleibt dies auch für weitere 18 Wochen (Schultz et al. 1983).

32 verschiedene Blattlausarten übertragen das Sojabohnenmosak-Virus (Cho und Goodman 1982; Arif und Hassan 2002; Steinlage et al. 2002). Einige wichtige Beispiele sind Erbsenlaus (Acyrthosiphon pisum), Kuhbohnenblattlaus (Aphis craccivora), Schwarze Bohnenlaus (Aphis fabae), Sojabohnenblattlaus (Aphis glycine), Grüne Pfirsichblattlaus (Myzus persicae), Grüne Maisblattlaus (Rhopalosiphum maidis), Traubenkirschenblattlaus (Rhopalosiphum padi) und Baumwollblattlaus (Aphis gossypii).

Andere Übertragungswege

Das Sojabohnenmosaik-Virus wird auch mechanisch verbreitet, z. B. durch Maschinen bei Kulturarbeiten. Unkräuter und andere Wirtspflanzen sind Virusreservoire, die epidemiologisch von Bedeutung sein können.

Wirtschaftliche Bedeutung

Das Sojabohnenmosaik-Virus ist global betrachtet der bislang am häufigsten auftretende und wichtigste Krankheitserreger an Sojabohne mit dem größten Schadenspotenzial (Hill und Whitham 2014). Die durch das Sojabohnenmosaik-Virus bedingten Ernteverluste beziffern sich auf 8 bis 50 % und können bei anfälligen Sorten im Extremfall bis zu 100 % betragen. Auch die Qualität des Saatguts ist gemindert; die Größe und das Gewicht der einzelnen Körner sind reduziert (Hill, 1999; Arif und Hassan, 2002; Liao et al., 2002,Hobbs et al. 2003). Kommt es zu Mischinfektionen mit anderen Viren, sind bedingt durch synergistische Wirkung der Viren die Symptome verstärkt; es kommt vermehrt zum Absterben der Pflanzen und die Ertragsausfälle können noch dramatischer sein. Da der heimische Sojaanbau bislang von Befall durch SMV verschont blieb, liegen zu Ertrags- und Qualitätseinbußen für hiesige Klimate und Anbaubedingungen derzeit noch keine Angaben vor.

Wirtspflanzenkreis

Im Vergleich zu anderen Potyviren ist das Wirtspflanzenspektrum des Sojabohnenmosaik-Virus relativ klein. Primär betroffen sind die Leguminosen einschließlich ihrer Wildformen. Sichtbare Symptome zeigen Sojabohne, Adzukibohne (Vigna angularis = Phaseolus angularis: in Japan die zweitwichtigste Leguminose nach Soja), einige Sorten der Kidneybohne und die Duftende Platterbse (Lathyrus odoratus). Befallen werden können Hülsenfrüchtler (Leguminosen, Fabaceae), Fuchsschwanzgewächse (Amaranthaceae), Gänsefußgewächse (Chenopodiaceae), Passionsblumengewächse (Passifloraceae), Braunwurzgewächse (Scropulariaceae) und Nachtschattengewächse (Solanaceae) (Galvez 1963; Hill 1999).

Symptome

Die Symptomausprägung hängt von der Wirtspflanze und deren Genotyp, vom Virusstamm, vom Infektionszeitpunkt und dem Entwicklungsstand der Pflanze sowie den Umgebungsbedingungen ab. Zur Abklärung einer beobachteten Symptomatik ist eine Laboranalyse notwendig, da auch andere Viren und andere Ursachen ähnlich Symptome hervorrufen können.

Zoombild vorhanden

Sojabohnenblatt mit Aufwölbungen, Chlorosen und bräunlichen Flecken verursacht durch das Sojabohnenmosaik-Virus (SMV)

Als Symptome bei anfälligen Pflanzen werden Mosaik und Nekrosen beschrieben. Einhergehend mit Mosaik werden Rauhigkeit der Blätter, dunkelgrüne Adernbänderung und hellgrüne Bereiche zwischen den Blattadern, Blattverdrehungen und Blattdeformation (Zengh et al. 2006), nach unten gekrümmte Blattränder beobachtet. Hypersensitive Pflanzen wehren sich durch die Ausbildung von lokalen Nekrosen (Absterben von Pflanzengewebe) gegenüber der Virusausbreitung in der Pflanze und damit quasi gegenüber der Ausbreitung des Virus innerhalb des Bestandes (Li et al. 2009; Ma et al. 2003; Matthews 1991). Es gibt auch systemische Nekrosen (in der gesamten Pflanze) sowie die sogenannte Triebspitzennekrose (stem-tip necrosis) mit lokalen und systemischen Nekrosen, Knospenschädigung, extremer Stauche und starkem Blattverlust bis hin zum Abstreben der Pflanze. Neben Genotyp und Virusstamm beeinflusst auch die Temperatur die Reaktion der Pflanzen auf die erfolgte Infektion und die Ausbildung von Nekrosen bzw. Mosaik: Über ca. 30 °C kommt es zur Ausbildung von Mosaik anstelle von Nekrotisierung. Hill (1999) beschreibt, dass bei Temperaturen über 30 °C die Ausbildung von visuell wahrnehmbaren Symptomen sogar unterbleiben kann.

Als Folge der Infektion kann es zu Blütendeformationen und zur männlichen Sterilität kommen (ICTVdB Management 2006). Die Hülsen können kleiner und abgeplattet sein. Die Anzahl und Größe der Hülsen und Samen sind reduziert, der Ertrag ist dementsprechend geringer.

Vollkommen resistente Sojabohnen zeigen keinerlei Virussymptome und unterscheiden sich nicht von nicht infizierten Pflanzen; das Virus wird in der Pflanze nicht vermehrt, nicht transportiert und ist in der Pflanze nicht nachweisbar (Soosaar et al. 2005).

Vorsicht – Verwechslungsgefahr

Das typische SMV-Symptom der rauhen Blätter kann auch durch das Bohnenhülsenscheckungs-Virus (Bean pod mottle virus, BPMV), das Tabakstreifen-Virus (Tobacco streak virus, TSV) und das Tabakringfleckenvirus (Tobacco ringspot virus, TRSV) verursacht werden. Auch die Scheckung und Fleckenbildung an den Samen kann durch andere Viren als SMV ausgelöst werden, wie z. B. das Bohnenhülsenscheckungs-Virus und das Tabakstreifen-Virus, oder auch andere Ursachen haben (Schaudy 2016, Grgić 2015, BAES, 2016). Laboruntersuchungen zur zweifelsfreien Abklärung sind unumgänglich.

Resistenzen und Virusstämme

Der Anbau resistenter Sorten ist der Königsweg im Management von SMV. Eine Reihe einzelner, unabhängiger dominanter SMV-Resistenzgene mit unterschiedlichen Allelen gegen verschiedene Stämme des SMV wurde bereits identifiziert (Rsv-Gene 1, 3, und 4; Rsc-Gene) und züchterisch genutzt. Die Gene sind auf verschiedenen Chromosomen lokalisiert und können gezielt kombiniert werden (= Pyramidisierung von Resistenzgenen). Die effektivste und nachhaltigste Strategie gegen SMV ist die so erhaltene breite Resistenz gegenüber verschiedenen SMV-Stämmen. Bedingt durch die hohe genetische Variabilität von SMV ist bei hohem Selektionsdruck mit einer Durchbrechung bestehender Resistenzen zu rechnen (Choi et al. 2005); so wurden bereits Virusstämme gefunden, die alle bekannten Resistenzen überwinden können (Zengh et al. 2005, 2008). Hauptaufgabe in der Zukunft wird es also sein, Ausschau zu halten nach neuen Resistenzquellen und neuartigen Resistenzmechanismen.

Virusstämme

Die Resistenzgene vermitteln Resistenz gegenüber verschiedenen Virusstämmen, denen zahlreiche SMV-Isolate zugeordnet wurden. Die Festlegung der Virusstämme basiert auf der Reaktion anfälliger oder resistenter Sojabohnen. So wurden in den USA die Virusstämme G1 bis G7, (Cho and Goodman 1979) klassifiziert, wobei G1 der am wenigsten aggressive Stamm und G7 der aggressivste Stamm ist. Zudem gibt es noch den Stamm G14 und den noch fraglichen Stamm G7A. In China werden bislang 21 Stämme (SC1–SC21) beschrieben (Wang et al. 2003; Guo et al. 2005; Li et al. 2010). Die Beziehung der G-Stämme in den USA und der chinesischen SC-Stämme ist noch nicht vollends geklärt. In Südchina wurden 21 SMV-Stämme (SC1–SC21) identifiziert (Wang et al. 2003, Guo et al.2005, Li et al. 2010), in Japan fünf (A bis E) (Takahashi et al.1963; Takahashi et al. 1980) und weitere SMV-Stämme in Kanada, Südkorea und Brasilien. Diese Aufzählung ist nicht vollständig. Das Auftreten von Virusstämmen ist ein dynamischer Prozess. Viren sind genetisch äußerst variabel; aufgrund vorhandener Resistenzen werden sich weiter neue Virusstämme etablieren, die bestehende Resistenzen überwinden.

Die Ausprägung der jeweiligen Resistenz ist unterschiedlich und abhängig vom Genotyp, von dem jeweils vorliegenden Allel und vom jeweiligen Virusstamm (Gunduz et al. 2004; Lim 1985; Hayes et al. 2000; Zheng et al. 2006; Gagarinova et al. 2008, Cho and Goodman 1979, Buzzell und Tu 1984, Lim 1985). Gegen die Virusstämme G1 bis G7 wirken die drei unabhängigen, dominanten Resistenzgene Rsv1, Rsv3, Rsv4: Bei der Rsv1 vermittelten Resistenz kommt es gegenüber G1 bis G3 zu einer echten Resistenz, gegenüber den weiteren Stämmen aber zu Mosaikbildung und Nekrosen. Sojabohnen mit dem Gen Rsv3 sind nur gegenüber den aggressiveren Stämmen G5-G7 resistent. Bei Anwesenheit des Rsv4-Gens entsteht Resistenz gegenüber allen SMV-Stämmen und es kommt zu keinerlei Nekrotisierung (Ma et al. 1995). Bei dem Rsv4-Gen scheint es sich im Vergleich zu Rsv1 und Rsv3 um eine neue Art von Resistenz zu handeln (Hwang et al. 2006; Ilut et al. 2016). In Zusammenhang mit den Virusstämmen aus Südchina werden weitere Resistenzquellen beschrieben, die sich durch die Rsc-Resistenzgene (Rsc7, 8, 9, 15) auszeichnen (Liu et al. 2016).

Krankheitsmanagement

Verwendung von gesundem, virusfreiem Pflanzgut
Anbau resistenter Sorten
Wählen des optimalen Saatzeitpunkts: Junge Pflanzen sind anfälliger gegenüber einfliegenden Blattläusen und gegenüber Viren
Blattlauskontrolle und frühzeitige Blattlausbekämpfung noch bevor sich die Blattläuse im Bestand ausbreiten: Aufgrund der nicht persistenten Übertragung des SMV durch die Blattläuse können Insektizidapplikationen die Virusausbreitung innerhalb des Bestands nicht verhindern
Auf auffällige Symptome an den Pflanzen und Scheckung des Saatguts achten
Bei Verdacht auf SMV-Befall: Virusuntersuchung im Labor zur zweifelsfreien Abklärung der Schadursache
Beachtung und Bekämpfung alternativer Infektionsquellen (andere Wirtspflanzen, Unkräuter)

Andere Viren an Sojabohne

Eine ganze Reihe von Viren kann Sojabohnen infizieren. Nicht selten liegen Mischinfektionen vor, die zu noch gravierenderen Ernteausfällen führen können.

Die nachfolgende Liste erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit:

Alfalfa mosaic virus (AMV): auch bei uns besonders an Leguminosen (Erbse, Bohne etc.) häufig vorkommend, nicht-persistente Blattlaus-Übertragung, Saatgutübertragung auch bei Soja (He et al. 2010), aber geringe Übertragungsrate
Bohnengelbmosaik-Virus (Bean yellow mosaic virus, BYMV): nicht-persistente Blattlausübertragung, keine Saatgutübertragung bei Sojabohne beschrieben
Bohnenhülsenscheckungsvirus (Bean pod mottle virus, BPMV): Käfer-Übertragung (Tolin & Lacy 2004), kann wie das SMV zu Flecken an den Samen führen (Hobbs et al. 2003)
Mildes Kuhbohnenscheckungs-Virus (Cowpea mild mottle virus, CPMMV): in Argentinen, Asia, Indien, Westafrika (Suryawanshi et al. 1989), übertragen durch die Weiße Fliege (Bemisia tabaci Genn.)
Gurkenmosaik-Virus (Cucumber mosaic virus, CMV) (Laguna et al. 2006): kann wie das SMV zu Färbungen und Scheckungen der Samenschale führen (Kasai et al. 2009); kommt auch bei uns sehr häufig an Gemüse und Zierpflanzen vor, zählt zu den Viren mit dem weitesten Wirtspflanzenspektrum
Erdnussscheckungs-Virus (Peanut mottle virus, PMV) (Laguna et al. 2006): nicht-persistente Blattlausübertragung, bei Sojabohne wahrscheinlich keine Saatgutübertragung (Quelle: http://www.dpvweb.net)
Sojabohnenverzwergungs-Virus (Soybean dwarf virus, SbDV) (Tamada, Goto, Chiba, & Suwa, 1969): verursacht in Japan bis zu 80 % Ertragsausfall (Hill et al. 2014), persistente Blattlaus-Übertragung, in Japan häufig vorkommend, auch in USA, Australien und Neuseeland
Sojabohnenadernnekrose-Virus (Soybean vein necrosis virus, SVNV): in USA (Nord- und Zentral-USA) und Ontario (Kanada) (Groves et al. 2016), neu auftretend, Thripsübertragung, Saatgutübertragung
Tabakringflecken-Virus (Tobacco ringspot virus, TRSV): verursacht den gefürchteten Knospenbrand (budblight of soybeans) (Almeida et al. 1994); Übertragung durch Nematoden, auch andere Schädlinge spielen eine Rolle (z.B. Blattläuse, Thripse); Saatgutübertragung mit geringer Rate an Soja, aber an Soja trotzdem ein Hauptübertragungsweg für dieses Virus (Quellen: EPPO, http://www.soybeanresearchinfo.com)
Tabakstreifen-Virus (Tobacco streak virus, TSV): kann wie das SMV zu Flecken auf den Samen führen, Knospenschädigung, Stauche, Scheckung der Blätter, Nekrosen auf den Hülsen, weniger Hülsen; Samenübertragung und Thrips-Übertragung
Tomatenringflecken-Virus (Tomato ringspot virus, ToRSV): Nematoden-Übertragung, bei Sojabohne häufig durch Saatgut übertragen (Kahn, 1956)

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